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肺气肿的定义肺气肿也称为肺气肿。它是常见的呼吸道条件特点是充气洞(积气)在肺部,可以大小不同,也可以相当大。肺泡壁的破坏和海绵状的肺实质的替代形式的差异。这减少了总体肺泡空间可用于气体交换,减少血氧供应。肺气肿常见影响人们四五十岁的,因为它需要时间来开发由于吸烟和其他风险因素的影响。alpha -抗胰蛋白酶不足是一个遗传危险因素,可能会很快导致疾病出现肺气肿。  严重时气流局限性肺气肿是一个主要类别的慢性阻塞性肺疾病(COPD)。慢性阻塞性肺病是一种致命的肺部疾病,其特征是慢性呼吸问题和气流不足。肺气肿肺CT扫描会增加死亡的风险在香烟用户即使没有慢性阻塞性肺病。2016年,有6977人死于肺气肿在美国,占2.2每100000人死亡。它是全世界大约5%的死亡负责。可能累积的危害可能是一个因素在肺气肿和自发性气胸的发展,根据一份2018年的研究评论的影响烟草和大麻吸烟。只有最初的两种肺气肿——小叶,小叶性与相当大的气流阻塞有关,与小叶中心的肺气肿大约20倍普遍比小叶性肺气肿。唯一与吸烟是小叶中心的肺气肿。  肺气肿经常与骨质疏松症有关。全身糖皮质激素是主要的风险因素对骨质疏松症发作期间,和他们持续使用是预防。肺气肿通常发展经过长期的吸烟。然而,肺气肿的还有其他原因。它们包括:
肺气肿的症状和体征肺气肿是一种呼吸道疾病呼吸道症状。通常是由吸烟引起的。然而,它也会影响大量的人不吸烟或不吸烟。肺癌、肺气肿是一个主要的风险因素,它与吸烟加剧。早期肺气肿的症状可能会因人而异。咳嗽(有或没有痰),气喘、呼吸频率快,呼吸急促,胸闷症状。也可以有感冒和流感病例因肺气肿。焦虑、抑郁、疲劳,睡眠不足,减肥是所有可能的症状。因为这些症状也可能与其他肺部疾病或健康问题,肺气肿经常被误诊。  肺气肿有关气短会加重慢性阻塞性肺疾病随着时间的推移和进步。更多的肺泡巨噬细胞在支气管肺泡灌洗(BAL)样本吸烟者是肺气肿的一个标志。吸烟者的数量有肺气肿可以不吸烟者的四到六倍。忽略肺气肿症状和延迟寻求进一步治疗可能导致肺损伤以及疾病的恶化。肺气肿是一种进步的条件下,随着时间的推移,这意味着它恶化。它可以发展的后果,如呼吸道感染、肺动脉高压和心脏问题如果不加以妥善管理。在极端情况下肺气肿可以危及生命。因此,如果你正遭受气短等症状,持续咳嗽、气喘、胸闷,这是至关重要的医学支持。 肺气肿的历史肺气肿和慢性支气管炎在1959年被正式定义在汽巴客人研讨会,1962年在美国胸科学会诊断标准委员会会议。“肺气肿”一词来自古希腊语? ? ? ? ? ? ? ?“通货膨胀,膨胀”(指肺扩张了充气空间),这是来自? ? ? ? ? ? ?emphysao“吹,膨胀”,是由哪一个? ?恩,意思是“在”,? ? ? ?气,这意味着“风,爆炸。”任�雷奈克,医生发现了听诊器,使用肺肺气肿这个词来形容,没有崩溃在尸检时暴露胸部。在他的书中论述疾病的胸部和调解听诊(1837),他注意到他们并没有像预期的那样崩溃,因为他们充满了空气和黏液充满航空公司。早期的报告可能的肺气肿包括t·莎·博内特的描述”的肺”在1679年和乔凡尼Morgagni肺的描述,在1769年“浮夸的尤其是来自空气”。1721年Ruysh创建肺气肿的图纸。 These were followed by Matthew Baillie's illustrations and descriptions of the destructive nature of the condition in 1789. 类型肺气肿有四种类型的肺气肿,三是与解剖学相关肺小叶与纤维化相关但不这些是小叶中心的肺气肿,小叶性或panacinar肺气肿,para隔或远端腺泡的肺气肿虽然纤维化不是一个正常的组成部分,这些亚型,可能发生肺纤维化与终末期肺气肿修复程序。第四型是对位与纤维化和瘢痕的或不规则的肺气肿有关包括腺泡不规则。  只有肺气肿的主要两种-小叶,小叶性肺气肿与相当大的气道阻塞,小叶中心的肺气肿是大约20倍比小叶性更广泛。亚型在成像检测,但没有临床识别。其他一些疾病与利他林肺大疱的肺气肿等集中肺气肿,和利他林肺气肿。一些更严重的后遗症的小叶,小叶性肺气肿包括呼吸衰竭、呼吸道感染、肺炎、气胸、肺心脏病,间质性肺气肿,呼吸性酸中毒。 小叶中心的小叶中心的肺气肿,也称为centriacinar肺气肿是一种肺部疾病影响肺小叶的中心,周围地区的终端细支气管和最初的呼吸细支气管出现在该地区的提示肺动脉可见。最常见的肺气肿是小叶中心的肺气肿经常吸烟和慢性支气管炎。疾病进展从每小叶的小叶中心的地区,让肺实质不变但较高的叶的肺通常受到影响。 小叶性小叶性肺气肿,也称为panacinar肺气肿是一种肺部疾病,影响了上部和下部叶。这种肺气肿有关A1AD (alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏症”)以及利他林肺但不吸烟。 ParaseptalParaseptal肺气肿,也被称为远腺泡的肺气肿,胸膜表面附近是一个桶状蚀变或裂缝。在paraseptal肺气肿、囊性领域被称为水泡或大泡形成胸膜下只有一层。这使它有别于小的囊性领域中发现纤维化的蜂窝一般发生在层。气流阻塞与这种肺气肿。 大泡的胸膜下大泡的存在特征大疱的肺气肿。大泡可以成长,一起生成巨大的垂饰。他们可以占据三分之一的半胸肺实质通过挤压和取代。肺气肿现在分为大大疱的肺气肿有时被称为消失肺综合征由于压实的实质。不时水泡或大疱可能破裂,引起气胸。 Paracicatricial可见大的空间接近纤维化(疤痕)补丁paracicatricial肺气肿也称为不规则的肺气肿。疤痕通常矽肺病的结果、肺结核、肉芽肿性感染,或肺梗塞。很难区分肺纤维化形成蜂窝状。 艾滋病毒相关肺气肿疾病的来源在典型的肺疾病造成的艾滋病毒/艾滋病。艾滋病毒是肺气肿和慢性阻塞性肺病的风险因素无论吸烟的状态。大约20%的艾滋病患者拥有先进的气性变化。这表明,与艾滋病毒相关的一个根本原因可能影响肺气肿的发展。与艾滋病毒相关的肺气肿的发展速度比与吸烟有关的肺气肿、肺气肿引起的alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏症”也体现。两种疾病的特点是降低肺损伤,表明这两个原因是相似的。 alpha -相关有些人与alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏症”是唯一的慢性阻塞性肺疾病基因型可能会经历肺气肿。这是更常见的在艾滋病比其他形式肺气肿。 利他林肺静脉注射用哌醋甲酯通常称为利他林和广泛用作兴奋剂药物治疗注意缺陷多动障碍可以导致利他林肺癌、肺气肿的变化的一种形式。这个连接机制尚未众所周知的。滑石是利他林药片的填料注入之前,必须打破,溶解。建议滑石暴露诱发肉芽肿病,导致肺泡损伤。另一方面,一些静脉药物含滑石,没有相关的桶状改变。 CPFE(合并肺纤维化和肺气肿)综合症CPFE(合并肺纤维化和肺气肿)的特点是肺上叶肺气肿以及下叶间质纤维化。CT扫描是诊断。这个条件是明显影响肺动脉高压的发展。 研另一种类型的纤维化,病理学家可能识别在肺气肿是与吸烟有关的间质纤维化(研)。不同于CPFE,这纤维化通常是无症状的。尽管如此,一些研患者可能会出现的症状和放射间质性肺疾病的迹象。 先天性肺叶的先天性肺气肿(CLE),也称为先天性肺叶的过分膨胀或幼稚的肺气肿是一个先天条件,扩大新生婴儿的肺部的空气空间。发现在出生或在生命的前六个月,它会影响男孩比女孩多。较高的肺叶比叶越低,受教育的影响,甚至左肺严重折磨比正确的肺。继续教育是恶性通货膨胀与一个或多个肺叶部分支气管堵塞造成的。  这导致相邻器官的压力的症状。相关的一些心脏疾病,如动脉导管未闭、心室中隔缺损,心房中隔缺损,法洛四联症。虽然教育可能是由于异常的支气管生长或气道压缩附近的组织,在一半的情况下没有找到原因。肺部CT扫描是很重要的在确定肺叶的结构和相邻叶的条件是否发育不全的。对比增强CT扫描非常适合检测血管畸形和纵隔肿块。 焦焦肺气肿是一个小面积的肺气肿肺大于肺泡。它经常与煤矿工人的肺尘埃沉着病。局限性肺气肿是这种情况的另一个术语。气泡和大泡是局限性肺气肿的其他例子。其尺寸和壁厚区别于其他封闭的空气袋,肺囊肿。气泡或大疱和薄墙有一个小于1毫米。 职业各种职业的发展与肺气肿的吸入不同的气体和颗粒。铀矿开采,产生氡气体和粒子已经引起肺气肿死亡在美国,研究中的数据包括一些工人也吸烟。采矿,以及处理铀,被认为是对环境有害。吸入煤矿粉尘,可引起煤炭工人肺尘埃沉着病,是一个独立的危险因素的发展肺气肿。煤炭斑点与焦肺气肿,进步进步的小叶中心的肺气肿。一种pan-lobular肺气肿形成的频率更低。吸入二氧化硅粒子引起矽肺病,和大的发展硅结节与对位瘢痕的肺气肿无论大泡的存在。 臭氧感生肺气肿另一个可以危害呼吸系统的污染物是臭氧。长期臭氧接触可引起肺气肿。慢性暴露对小鼠产生臭氧氧化途径激活,细胞死亡,并与肺气肿,慢性支气管炎症镜像香烟烟雾诱发慢性阻塞性肺病。 结论总结,肺气肿是一种慢性呼吸道疾病定义的破坏肺气囊(肺泡)导致减少的灵活性和气体交换。气短、气喘、咳嗽和疲劳引起的常见症状是长期接触刺激物如吸烟和空气污染。人无知的肺气肿可能不会寻求治疗,导致管理不足的症状和可能恶化的疾病。如果没有肺气肿早期识别和处理,它可以进步并发症,需要更广泛的和昂贵的医疗程序,如住院,氧气疗法,或肺移植。在严重的情况下,治疗方法包括生活方式的修改,如戒烟,避免空气污染,医学,氧气疗法,和手术。肺气肿是一种非常严重的、可能致命的疾病,但具有良好的治疗和护理,许多肺气肿患者能活积极和健康的生活。
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